Инфекционные и паразитарные заболевания: часто - грипп. Со стороны крови и лимфатической системы: нечасто - нейтропения. Со стороны обмена веществ: часто - снижение аппетита. Нарушения психики: часто - депрессия, тревожность, бессонница, раздражительность; нечасто - суицидальные мысли, психотическое расстройство, агрессивность, возбуждение. Со стороны нервной системы: очень часто - головокружение, сонливость; часто - судороги, вертиго. Со стороны дыхательной системы: часто - инфекции верхних дыхательных путей, кашель. Со стороны пищеварительной системы: часто - тошнота, рвота, запор. Общие реакции: часто - утомляемость.

В качестве дополнительной терапии при лечении парциальных судорожных припадков с вторичной генерализацией или без таковой у взрослых и подростков с 16 лет, страдающих эпилепсией.

Терминальная почечная недостаточность, требующая гемодиализа (в связи с отсутствием клинических данных), детский возраст до 16 лет (в связи с отсутствием клинических данных), повышенная чувствительность к активному веществу.

В 1 таб. бриварацетам 25 мг. Вспомогательные вещества: кроскармеллоза натрия - 5 мг, лактозы моногидрат - 48.5 мг, бетадекс - 6.75 мг, лактоза безводная - 48.25 мг, магния стеарат - 1.5 мг. Состав пленочной оболочки: Опадрай II 85F275014 серый - 6.75 мг (поливиниловый спирт, тальк, полиэтиленгликоль 3350 / макрогол 3350, титана диоксид, краситель железа оксид желтый, краситель железа оксид черный).

Принимают внутрь. Рекомендуемая начальная доза составляет 50 мг/сут или 100 мг/сут по решению лечащего врача, исходя из требуемого противосудорожного эффекта и потенциального побочного действия. Суточная доза делится поровну на 2 приема, утром и вечером. В зависимости от индивидуального ответа пациента и переносимости, доза может быть изменена в пределах от 50 мг/сут до 200 мг/сут, в которых бриварацетам эффективен в качестве сопутствующей терапии противосудорожными препаратами.

Противоэпилептический препарат

Противосудорожное средство. Бриварацетам обладает высокой и селективной аффинностью в отношении белка синаптических везикул 2А (SV2A) в головном мозге — трансмембранного гликопротеина, содержащегося в нейронах и эндокринных клетках на пресинаптическом уровне. Хотя точная роль данного белка в настоящее время неизвестна, было показано, что он модулирует экзоцитоз нейротрансмиттеров. Связывание с гликопротеином синаптических везикул 2А (SV2A) представляется основным механизмом противосудорожного эффекта бриварацетама.Бриварацетам характеризуется линейной и независимой от длительности терапии фармакокинетикой, низкой внутри- и межиндивидуальной вариабельностью, а также полной абсорбцией, очень небольшой степенью связывания с белками плазмы, экскрецией почками после экстенсивной биотрансформации и наличием фармакологически неактивных метаболитов. Бриварацетам быстро и полностью абсорбируется после приема внутрь, и его абсолютная биодоступность составляет приблизительно 100%. Медиана Тmax при приеме таблеток натощак составляет 1 ч (от 0.25 до 3 ч). Одновременный прием бриварацетама с пищей с высоким содержанием жиров замедляет скорость всасывания (медиана Тmax 3 ч) и снижает Cmax в плазме на 37%, в то время как степень всасывания остается неизменной. Связывание с белками плазмы низкое (≤20%). Vd составляет 0.5 л/кг, что близко по значению к общему объему жидкости в организме. Благодаря липофильности (LogP) бриварацетам хорошо проникает через клеточные мембраны. Бриварацетам первично метаболизируется путем гидролиза амидной составляющей с образованием соответствующей карбоновой кислоты (приблизительно 60% от дозы), вторично - путем гидроксилирования пропиловой боковой цепи (приблизительно 30% от дозы). Гидролиз амидной составляющей с образованием карбоновой кислоты (34% дозы, выведенной почками) опосредуется печеночной и внепеченочной амидазой. In vitro гидроксилирование бриварацетама опосредуется первично изоферментом CYP2C19. Оба метаболита при дальнейшем превращении образуют гидроксилированную кислоту. In vivo у людей с неактивным изоферментом CYP2C19 вследствие мутации, образование гидроксиметаболита снижено в 10 раз, тогда как концентрация бриварацетама повышается на 22% или 42% у субъектов с одним или обеими мутировавшими аллелями. Указанные три метаболита не обладают фармакологической активностью. Бриварацетам преимущественно метаболизируется и выводится почками. Более 95% дозы, включая метаболиты, выводится почками в течение 72 ч после приема. Менее 1% дозы выводится через кишечник и менее 10% дозы выводится в неизмененном виде почками. Терминальный T1/2 бриварацетама составляет приблизительно 9 ч. Общий плазменный клиренс бриварацетама у пациентов составляет 3.6 л/ч. Фармакокинетика пропорциональна дозе в диапазоне от 10 до, по крайней мере, 600 мг. Бриварацетам выводится по нескольким путям, включая экскрецию почками, не опосредованный изоферментами системы цитохрома Р450 гидролиз и опосредованное изоферментами системы цитохрома Р450 окисление. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК<30 мл/мин/1.73 м2, без потребности в гемодиализе) концентрация бриварацетама в плазме (определяемая по AUC) была умеренно повышена (на 21%) по сравнению с аналогичным показателем у здоровых добровольцев. При этом концентрации кислотных, гидроксильных и гидроксикислотных метаболитов повышались в 3.4 и 21 раз соответственно. Почечный клиренс указанных неактивных метаболитов снижался в 10 раз. Фармакокинетическое исследование у пациентов с циррозом печени (А, В, С по Чайлд-Пью) выявило сопоставимое повышение экспозиции бриварацетама, независимо от степени выраженности заболевания (50%, 57% и 59%), в сравнении с контрольной группой здоровых добровольцев.