Со стороны пищеварительной системы: в отдельных случаях - тошнота, рвота. Прочие: аллергические реакции.

Острые и хронические заболевания печени, сопровождающиеся гипераммониемией; печеночная энцефалопатия, в т.ч. в составе комплексной терапии нарушения сознания (прекома и кома); в качестве корригирующей добавки к препаратам для парентерального питания у пациентов с белковой недостаточностью.

Гиперчувствительность к L-орнитин-L-аспартату. Выраженное нарушение функции почек (почечная недостаточность). В качестве маркера может использоваться уровень сывороточного креатинина более 3 мг/100 мл. Применение при беременности и в период грудного вскармливания Клинические данные по применению препарата во время беременности отсутствуют. В отношении L-орнитин-L-аспартата не проводились исчерпывающие исследования на животных с целью изучения токсичности для репродуктивной функции. В связи с этим, препарат не следует применять во время беременности. Однако, если терапия препаратом считается необходимой, следует провести тщательную оценку соотношения пользы и риска. Нет данных о способности L-орнитин-L-аспартата проникать в грудное молоко. В связи с этим, препарат не следует применять в период грудного вскармливания. Однако, если терапия препаратом считается необходимой, следует провести тщательную оценку соотношения пользы и риска. Данные о влиянии препарата на фертильность отсутствуют.

1 ампула содержит: 5 г L-орнитина-L-аспартата, воды для инъекций до 10 мл.

В/в вводят до 40 мл (4 амп.)/сут, растворив содержимое ампул в 500 мл инфузионного раствора. При печеночной энцефалопатии (в зависимости от степени тяжести состояния) в/в вводят до 80 мл (8 амп.)/сут. Длительность инфузии, частота и продолжительность лечения определяются индивидуально. Максимальная скорость инфузии - 5 г/ч. Рекомендуется растворять не более 60 мл (6 амп.) препарата в 500 мл инфузионного раствора.

гипоаммониемический препарат

В условиях іn vivo L-орнитин-L-аспартат оказывает действие посредством аминокислот: орнитина и аспартата, двумя ключевыми путями детоксификации аммиака: синтез мочевины и синтез глутамина. Синтез мочевины осуществляется в перипортальных гепатоцитах. В этих клетках орнитин выступает одновременно в качестве активатора ферментов орнитин-карбамоилтрансферазы и карбамоилфосфатсинтетазы и в качестве субстрата при синтезе мочевины. Синтез глутамина осуществляется в перивенозных гепатоцитах. Аспартат и другие дикарбоксилаты, включая метаболические продукты орнитина, поглощаются клетками и используются для связывания аммиака с образованием глутамина, особенно на фоне патологических состояний. Глутамат представляет собой аминокислоту, которая связывает аммиак как в физиологических, так и в патофизиологических условиях. Образующаяся аминокислота глутамин не только представляет собой нетоксичную форму выведения аммиака, но и активирует важный цикл образования мочевины (обмен глутамина). В физиологических условиях роль орнитина и аспартата не ограничивается участием в синтезе мочевины. Исследования на животных показали, что способность L-орнитин-L- аспартата снижать уровень аммиака обусловлена увеличением синтеза глутамина. В клинических исследованиях было продемонстрировано улучшение соотношения аминокислот с разветвленной цепью/ароматических аминокислот. Кроме того, L-орнитин-L-аспартат способствует выработке инсулина и соматотропного гормона. Улучшает белковый обмен при заболеваниях, требующих парентерального питания.