Наиболее часто регистрируемыми нежелательными реакциями (HP) во время клинических исследований являлись нарушения со стороны ЖКТ, включая тошноту, диарею и рвоту. В целом, данные реакции были легкой или средней степени тяжести и краткосрочными. HP распределены по системно-органным классам в соответствии с MedDRA с указанием частоты их возникновения согласно рекомендациям ВОЗ: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100 до <1/10); нечасто (≥1/1000 до <1/100); редко (≥1/10000 до <1/1000) и очень редко (<1/10000), неизвестно (невозможно оценить на основании имеющихся данных). В каждой группе частоты развития HP представлены по снижению степени серьезности. Со стороны иммунной системы: нечасто – гиперчувствительность, редко - анафилактические реакции. Со стороны обмена веществ и питания: очень часто – гипогликемия при совместном применении с инсулином или производным сульфонилмочевины, часто – гипогликемия при совместном применении с другими ПГГП, снижение аппетита. Со стороны нервной системы: часто –головокружение, нечасто – дисгевзия. Со стороны органа зрения: часто - осложнения диабетической ретинопатии. Со стороны сердца: нечасто – увеличение частоты сердечных сокращений. Со стороны ЖКТ: очень часто – тошнота, диарея, часто - боль в животе, рвота, вздутие живота, запор, диспепсия, гастрит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, отрыжка, метеоризм, нечасто - острый панкреатит. Со стороны печени и желчевыводящих путей: часто – холелитиаз. Со стороны кожи и подкожных тканей: неизвестно - ангионевротический отек. Общие нарушения и реакции в месте введения: часто – утомляемость, нечасто - реакции в месте введения. Лабораторные и инструментальные данные: часто - повышение активности липазы, повышение активности амилазы, снижение массы тела.

Препарат Квинсента показан для применения у взрослых пациентов с сахарным диабетом 2 типа на фоне диеты и физических упражнений для улучшения гликемического контроля в качестве: монотерапии; комбинированной терапии с другими пероральными гипогликемическими препаратами - метформином, метформином и производным сульфонилмочевины, метформином и/или тиазолидиндионом у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля при проведении предшествующей терапии; комбинированной терапии с инсулином у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля на терапии семаглутидом и метформином. Препарат Квинсента показан для снижения риска развития серьезных сердечно-сосудистых событий у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и высоким сердечно-сосудистым риском в качестве дополнения к стандартному лечению сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышенная чувствительность к семаглутиду или любому из вспомогательных веществ препарата; медуллярный рак щитовидной железы в анамнезе, в т.ч. в семейном; множественная эндокринная неоплазия (МЭН) 2 типа; сахарный диабет 1 типа (СД1); диабетический кетоацидоз. Противопоказано применение препарата Квинсента у следующих групп пациентов и при следующих состояниях/заболеваниях в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности или ограниченным опытом применения: беременность; период грудного вскармливания; возраст до 18 лет; печеночная недостаточность тяжелой степени; терминальная стадия почечной недостаточности (КК <15 мл/мин); хроническая сердечная недостаточность (ХСН) IV функционального класса (в соответствии с классификацией NYHA). С осторожностью у пациентов с почечной недостаточностью и у пациентов с наличием панкреатита в анамнезе.

В 1 мл препарата содержится: Действующее вещество: семаглутид 1,34 мг; Вспомогательные вещества: натрия гидрофосфата дигидрат, фенол, пропиленгликоль, натрия гидроксид или хлористоводородная кислота, вода для инъекций. Для шприц-ручки Квинсента 0,25/0,5 мг/доза: В одной предварительно заполненной шприц-ручке содержится 2 мг семаглутида/1,5 мл раствора лекарственного препарат.

Врачом-специалистом подбираются индивидуальные дозировки.

Гипогликемическое средство - аналог глюкагоноподобного пептида-1

Препарат Квинсента содержит в качестве действующего вещества семаглутид, который представляет собой химически синтезированный пептид и является агонистом рецепторов ГПП-1 (ГПП-1P). Семаглутид - это аналог человеческого ГПП-1, имеющий 94% гомологий с аминокислотной последовательностью эндогенного ГПП-1. Семаглутид действует как агонист ГПП-1P, который селективно связывается и активирует ГПП-1P. ГПП-1P служит мишенью для нативного ГПП-1. ГПП-1 является физиологическим гормоном, оказывающим одновременно несколько эффектов, включая регуляцию концентрации глюкозы и аппетита, а также влияние на сердечно-сосудистую систему (ССС). Влияние на концентрацию глюкозы и аппетит специфически опосредовано ГПП-1P, расположенными в поджелудочной железе и головном мозге. Фармакологические концентрации семаглутида снижают концентрацию глюкозы крови и массу тела посредством сочетания эффектов, описанных ниже. ГПП-1P представлены также в специфических областях сердца, сосудов, иммунной системы и почек, где их активация может оказывать сердечно-сосудистые (СС) и микроциркуляторные эффекты. В отличие от нативного ГПП-1, длительный Т1/2 семаглутида (около 1 недели) позволяет применять его подкожно 1 раз в неделю. Связывание с альбумином является основным механизмом длительного действия семаглутида, что приводит к снижению выведения его почками и защищает от метаболического распада. Кроме того, семаглутид стабилен в отношении расщепления ферментом дипептидилпептидазой-4 (ДПП-4). Семаглутид снижает концентрацию глюкозы крови посредством глюкозозависимой стимуляции секреции инсулина и подавления секреции глюкагона. Таким образом, при повышении концентрации глюкозы крови происходит стимуляция секреции инсулина и подавление секреции глюкагона. Механизм снижения уровня гликемии включает также небольшую задержку опорожнения желудка в ранней постпрандиальной фазе. Во время гипогликемии семаглутид уменьшает секрецию инсулина и не снижает секрецию глюкагона. Семаглутид снижает общую массу тела и массу жировой ткани, уменьшая потребление энергии. Данный механизм затрагивает общее снижение аппетита, включая усиление сигналов насыщения и ослабление сигналов голода, а также улучшение контроля потребления пищи и снижение тяги к пище. Также снижается инсулинорезистентность. Помимо этого, семаглутид снижает предпочтение к выбору пищи с высоким содержанием жиров. В исследованиях на животных было показано, что семаглутид поглощается специфическими областями головного мозга и усиливает ключевые сигналы насыщения, и ослабляет ключевые сигналы голода. Воздействуя на изолированные участки тканей головного мозга, семаглутид активирует нейроны, связанные с чувством сытости, и подавляет нейроны, связанные с чувством голода. В клинических исследованиях семаглутид оказывал положительное влияние на липиды плазмы крови, снижал систолическое АД и уменьшал воспаление. В исследованиях на животных семаглутид подавлял развитие атеросклероза, предупреждая дальнейшее развитие аортальных бляшек и уменьшая воспаление в бляшках.