Симвастатин Реневал таблетки 20 мг 30 шт.

Симвастатин в целом хорошо переносится, и большинство побочных эффектов являются слабо выраженными и преходящими. Менее 2% пациентов, принимавших участие в клинических исследованиях, прекратили лечение в связи с развитием нежелательных явлений, свойственных препарату. В предрегистрационных исследованиях нежелательными явлениями, возникавшими с частотой не менее 1% и оцененными как связанные с приемом средства, были боль в животе, запор и метеоризм. Другими реакциями, наблюдавшимися у 0,5–0,9% пациентов, являлись астения и головная боль. Имеются редкие сообщения о развитии миопатии. В крупном клиническом исследовании HPS, в котором более 20 тысяч пациентов принимали симвастатин в дозе 40 мг в сутки или плацебо в течение в среднем 5 лет, характер нежелательных явлений был сходным в обеих группах. Частота прекращения терапии вследствие побочных эффектов также была сопоставимой: 4,8% в группе симвастатина и 5,1% в группе плацебо. Частота развития миопатии у пациентов, принимавших препарат, составила менее 0,1%. Повышение активности печеночных трансаминаз более чем в три раза выше верхней границы нормы наблюдалось у 0,21% пациентов группы симвастатина и у 0,09% пациентов группы плацебо. Нарушения со стороны крови и лимфатической системы редко проявляются анемией. Со стороны иммунной системы редко может развиваться синдром гиперчувствительности, включающий анафилаксию, ангионевротический отек, волчаночноподобный синдром, ревматическую полимиалгию, дерматомиозит, васкулит, тромбоцитопению, эозинофилию, увеличение скорости оседания эритроцитов, артрит, артралгии, крапивницу, фоточувствительность, лихорадку, приливы крови к коже лица, одышку и общую слабость. Очень редко поступали сообщения об иммуноопосредованной некротизирующей миопатии, характеризующейся слабостью проксимальных мышц и повышенной активностью креатинфосфокиназы, которые сохраняются несмотря на отмену статина. На биопсии мышц при этом выявляется некротизирующая миопатия без значительного воспаления, а улучшение наблюдается при терапии иммунодепрессивными препаратами. Также имеются редкие пострегистрационные сообщения о когнитивных нарушениях, таких как забывчивость, снижение памяти, амнезия и спутанность сознания, связанных с применением статинов. Эти явления классифицировались как несерьезные, с различной длительностью до появления симптомов и временем их разрешения, причем симптомы были обратимыми и проходили после отмены терапии. Нарушения со стороны нервной системы редко включают головокружение, периферическую нейропатию и парестезию, очень редко — бессонницу, а при неустановленной частоте возможна депрессия. Со стороны дыхательной системы при неустановленной частоте может возникать интерстициальное заболевание легких. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта редко проявляются диспепсией, тошнотой, рвотой, диареей, панкреатитом, гепатитом или желтухой. Очень редко возможна фатальная и нефатальная печеночная недостаточность. Со стороны кожи и подкожных тканей редко наблюдаются кожная сыпь, зуд и алопеция. Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани редко включают миалгию, судороги мышц и рабдомиолиз, а при неустановленной частоте возможны тендинопатии, иногда с разрывом сухожилий. Со стороны половых органов и молочной железы при неустановленной частоте может возникать эректильная дисфункция. Лабораторные и инструментальные данные могут показывать редкое выраженное и стойкое повышение активности печеночных трансаминаз, а также повышение активности щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы. Отклонения в показателях функциональных печеночных проб обычно слабо выражены и носят преходящий характер. Имеются сведения о случаях повышения активности креатинфосфокиназы. Также сообщалось о повышении концентрации гликозилированного гемоглобина и глюкозы в сыворотке крови натощак при приеме статинов. При применении некоторых статинов отмечались нарушения сна, включая кошмарные сновидения, сексуальная дисфункция и гинекомастия. У детей и подростков в возрасте от 10 до 17 лет с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией профиль безопасности и переносимости симвастатина был сопоставим с профилем плацебо. Важно сообщать о развитии нежелательных реакций для обеспечения непрерывного мониторинга соотношения пользы и риска препарата. Если любые указанные побочные эффекты усугубляются или пациент замечает другие нежелательные явления, не перечисленные в инструкции, необходимо сообщить об этом врачу. Медицинские работники должны сообщать о любых нежелательных реакциях через национальные системы фармаконадзора.

У пациентов с ишемической болезнью сердца или с высоким риском ее развития, включая больных сахарным диабетом, лиц с инсультом или другими цереброваскулярными заболеваниями в анамнезе, а также пациентов с заболеваниями периферических сосудов, симвастатин показан для снижения риска общей смертности за счет уменьшения смертности от ишемической болезни сердца. Препарат применяется для уменьшения риска серьезных сосудистых и коронарных осложнений, таких как нефатальный инфаркт миокарда, коронарная смерть, инсульт и необходимость проведения процедур реваскуляризации. Кроме того, средство снижает риск необходимости хирургических вмешательств по восстановлению коронарного и периферического кровотока, включая аортокоронарное шунтирование и чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику, а также уменьшает риск госпитализации в связи с приступами стенокардии. При гиперлипидемии препарат назначают в качестве дополнения к диете, когда немедикаментозные методы лечения недостаточно эффективны у пациентов с первичной гиперхолестеринемией, включая гетерозиготную семейную форму (гиперлипидемия IIа типа по классификации Фредриксона), или смешанной гиперхолестеринемией (гиперлипидемия IIb типа). Терапия направлена на снижение повышенной концентрации общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов и аполипопротеина В, а также на повышение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности и улучшение липидных соотношений. Показаниями также служат гипертриглицеридемия (гиперлипидемия IV типа), первичная дисбеталипопротеинемия (гиперлипидемия III типа) и гомозиготная семейная гиперхолестеринемия, где препарат используется в комплексе с диетой для снижения уровней общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности и аполипопротеина В. Применение симвастатина одновременно с диетой показано детям и подросткам с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией для снижения повышенной концентрации общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов и аполипопротеина В. Лечение рекомендовано юношам в возрасте от 10 до 17 лет, а также девушкам той же возрастной группы, но не ранее чем через один год после менархе (первого менструального кровотечения).

Препарат противопоказан при повышенной чувствительности к любому из его компонентов, а также при активном заболевании печени или стойком повышении активности печеночных трансаминаз в плазме крови неясной этиологии. Средство не назначают пациентам с непереносимостью лактозы, дефицитом лактазы или синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции. Запрещено одновременное применение препарата с мощными ингибиторами изофермента CYP3A4, к которым относятся итраконазол, кетоконазол, позаконазол, вориконазол, ингибиторы ВИЧ-протеазы, боцепревир, телапревир, эритромицин, кларитромицин, телитромицин, нефазодон и препараты, содержащие кобицистат. Также противопоказано совместное использование с гемфиброзилом, циклоспорином или даназолом. Не допускается применение симвастатина в дозе, превышающей 40 мг, одновременно с ломитапидом у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией. Препарат запрещен к применению во время беременности и в период грудного вскармливания. Противопоказанием является возраст до 18 лет, за исключением детей и подростков от 10 до 17 лет с диагностированной гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, для которых такое применение разрешено.

Состав на одну таблетку: Действующее вещество: симвастатин - 20,0000 мг; вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал прежелатинизированный, целлюлоза микрокристаллическая, аскорбиновая кислота, лимонной кислоты моногидрат, магния стеарат, бутилгидроксианизол; состав оболочки: Опадрай® 20A230058 оранжевый [гипромеллоза, гипролоза, титана диоксид, тальк, краситель железа оксид красный, краситель железа оксид желтый].

До начала лечения симвастатином пациенту следует назначить стандартную гипохолестериновую диету, которая должна соблюдаться в течение всего курса терапии. Препарат принимают внутрь, запивая достаточным количеством воды. Рекомендуемые дозы составляют от 5 до 80 мг в сутки. Для обеспечения режима дозирования 5 мг в сутки при необходимости следует использовать препараты симвастатина других производителей. Средство принимают один раз в сутки вечером. При необходимости дозу увеличивают с интервалами не менее 4 недель, максимум до 80 мг один раз в сутки вечером. Дозу 80 мг в сутки рекомендуется назначать только пациентам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, если лечение более низкими дозами не позволило достичь целевых уровней липидов, а предполагаемая польза терапии превышает возможный риск. Пациентам с ишемической болезнью сердца или высоким риском ее развития (при наличии сахарного диабета, перенесенного инсульта, других цереброваскулярных заболеваний или заболеваний периферических сосудов), а также пациентам с диагностированной ишемической болезнью сердца, стандартная начальная доза составляет 40 мг один раз в сутки вечером. Медикаментозная терапия должна назначаться одновременно с диетой и лечебной физкультурой. Пациентам с гиперлипидемией, не имеющим вышеперечисленных факторов риска, стандартная начальная доза составляет 20 мг один раз в сутки вечером. Для тех, кому необходимо значительное снижение концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности (более 45%), начальная доза может составлять 40 мг один раз в сутки вечером. Пациентам с легкой или умеренной гиперхолестеринемией терапию можно начинать с дозы 10 мг один раз в сутки. Подбор доз проводят согласно указанной схеме. Пациентам с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией симвастатин рекомендован в дозе 40 мг в сутки, принимаемой однократно вечером. Дозу 80 мг назначают только в случае, если предполагаемая польза терапии превышает возможный риск. У таких пациентов препарат применяют в комбинации с другими методами гиполипидемического лечения, например ЛПНП-аферезом, или без него, если такое лечение недоступно. Для пациентов, принимающих ломитапид одновременно с симвастатином, суточная доза последнего не должна превышать 40 мг. Симвастатин может назначаться как в монотерапии, так и в сочетании с секвестрантами желчных кислот. У пациентов, принимающих препарат одновременно с фибратами (за исключением гемфиброзила) или фенофибратом, максимальная рекомендуемая доза симвастатина составляет 10 мг в сутки. Для пациентов, получающих амиодарон, верапамил, дилтиазем, препараты, содержащие элбасвир или гразопревир, или амлодипин одновременно с симвастатином, суточная доза не должна превышать 20 мг. Поскольку симвастатин выводится почками в небольшом количестве, коррекция дозы у пациентов с умеренным нарушением функции почек не требуется. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин) следует тщательно взвесить целесообразность назначения доз, превышающих 10 мг в сутки. Если такие дозировки признаны необходимыми, их назначают с осторожностью. Детям и подросткам в возрасте от 10 до 17 лет с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией рекомендуемая начальная доза составляет 10 мг в сутки вечером. Рекомендуемый режим дозирования варьирует от 10 до 40 мг в сутки, при этом максимальная рекомендуемая суточная доза составляет 40 мг. Подбор доз проводится индивидуально в соответствии с целями терапии.

гиполипидемическое средство - ГМГ-КоА-редуктазы ингибитор

После приема внутрь симвастатин, являющийся неактивным лактоном, подвергается гидролизу в печени с образованием соответствующей бета-гидроксикислоты, которая представляет собой основной метаболит. Эта форма обладает высокой ингибирующей активностью в отношении ГМГ-КоА-редуктазы (3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А редуктазы) — фермента, катализирующего начальную и наиболее значимую стадию биосинтеза холестерина. Клинические исследования подтвердили эффективность симвастатина в снижении концентрации общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов и холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), а также в повышении уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Препарат эффективен у пациентов с гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией или смешанной гиперлипидемией, когда диета недостаточно эффективна. Заметный терапевтический эффект наблюдается уже через 2 недели приема, максимальный эффект достигается к 4–6 неделям и сохраняется при продолжении терапии. После отмены препарата концентрация холестерина возвращается к исходным значениям. Активный метаболит симвастатина является специфическим ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, блокируя реакцию образования мевалоната. Однако в терапевтических дозах препарат не приводит к полному ингибированию фермента, что позволяет сохранить выработку биологически необходимого количества мевалоната. Поскольку конверсия ГМГ-КоА в мевалонат является ранним этапом синтеза холестерина, применение симвастатина не вызывает накопления потенциально токсичных стеролов. Кроме того, ГМГ-КоА быстро метаболизируется обратно до ацетил-КоА, участвующего во многих биосинтетических процессах организма. Несмотря на то что холестерин является предшественником всех стероидных гормонов, клинического влияния симвастатина на стероидогенез не наблюдалось. Также маловероятно влияние препарата на увеличение частоты желчнокаменной болезни, так как он не повышает литогенность желчи. Симвастатин снижает как повышенную, так и нормальную концентрацию холестерина ЛПНП, которые образуются из липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Механизм этого действия обусловлен как снижением концентрации холестерина ЛПОНП, так и активацией высокоаффинных ЛПНП-рецепторов, что приводит к уменьшению образования и усилению катаболизма холестерина ЛПНП. На фоне терапии существенно снижается концентрация аполипопротеина В (апо В), что свидетельствует не только о потере холестерина в частицах ЛПНП, но и о снижении количества циркулирующих частиц. Кроме того, препарат повышает уровень холестерина ЛПВП и снижает концентрацию триглицеридов, в результате чего улучшаются соотношения общего холестерина к холестерину ЛПВП и холестерина ЛПНП к холестерину ЛПВП. В скандинавском исследовании выживаемости (4S) с участием 4444 пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) было показано, что терапия симвастатином в течение медианы 5,4 года снижает риск общей смертности, смертности от ИБС и частоту нефатальных инфарктов миокарда. Препарат также уменьшал необходимость проведения хирургических вмешательств по восстановлению коронарного кровотока, таких как аортокоронарное шунтирование или ангиопластика. У пациентов с сахарным диабетом риск возникновения основных коронарных осложнений также снижался. Кроме того, симвастатин значительно уменьшал риск фатальных и нефатальных нарушений мозгового кровообращения, включая инсульты и преходящие нарушения. В пятилетнем исследовании защиты сердца (HPS) эффективность симвастатина была продемонстрирована у более чем 20 тысяч пациентов с гиперлипидемией или без нее, но находящихся в группе высокого риска развития ИБС из-за сопутствующего диабета, инсульта в анамнезе или других сосудистых заболеваний. В этом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании применение симвастатина в дозе 40 мг в сутки по сравнению с плацебо снижало общую смертность, риск смерти от ИБС, частоту основных коронарных осложнений и необходимость реваскуляризации (как коронарной, так и периферической). Препарат также снижал риск инсульта и госпитализации по поводу стенокардии. Положительный эффект наблюдался у пациентов как с наличием, так и без ИБС, включая больных диабетом и заболеваниями периферических сосудов. У диабетиков симвастатин снижал риск серьезных сосудистых осложнений, включая необходимость ампутации нижних конечностей и возникновение трофических язв. В другом многоцентровом исследовании с участием 404 пациентов симвастатин, согласно данным коронарной ангиографии, замедлял прогрессирование коронарного атеросклероза и появление новых участков поражения или тотальных окклюзий. В то же время у пациентов, получавших только стандартную терапию, наблюдалось неуклонное прогрессирование атеросклеротических повреждений. Анализ подгрупп пациентов с гипертриглицеридемией (гиперлипидемия IV типа) показал, что симвастатин в дозах от 20 до 80 мг в сутки эффективно снижал уровни триглицеридов, холестерина ЛПНП и холестерина не-ЛПВП, одновременно повышая уровень холестерина ЛПВП. У пациентов с дисбеталипопротеинемией (гиперлипидемия III типа) доза 80 мг в сутки снижала концентрацию холестерина ЛПНП (включая липопротеины промежуточной плотности), а также уровни холестерина ЛПОНП и липопротеинов промежуточной плотности.