Бисопролол-Акрихин таблетки 5 мг 30 шт.

Со стороны нервной системы: слабость, утомляемость, головокружение, головная боль, расстройства сна, нарушения со стороны психики (депрессия, редко - галлюцинации), ощущение холода и парестезии в конечностях. Со стороны сердечно-сосудистой системы: ортостатическая гипотензия, брадикардия, нарушение AV-проводимости, появление симптомов сердечной недостаточности, усугубление перемежающейся хромоты и основных клинических симптомов при синдроме Рейно. Со стороны органа зрения: уменьшение секреции слезной жидкости, конъюнктивит. Со стороны системы пищеварения: диарея, запоры, тошнота, боли в животе. Со стороны костно-мышечной системы: мышечная слабость, судороги мышц. Со стороны кожи и подкожных тканей: кожный зуд; в отдельных случаях - усиление проявлений псориаза, появление псориазоподобных высыпаний. Со стороны дыхательной системы: у предрасположенных пациентов возможно появление симптомов бронхиальной обструкции. Прочие: потливость, приливы, нарушение потенции, снижение толерантности к глюкозе у больных с сахарным диабетом, аллергические реакции.

Артериальная гипертензия, профилактика приступов стенокардии, хроническая сердечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, кардиогенный шок, коллапс, AV-блокада II и III степени (без кардиостимулятора), СССУ; синоатриальная блокада, выраженная брадикардия (ЧСС <50 уд./мин), стенокардия Принцметала, выраженное снижение АД (систолическое АД <90 мм рт.ст.), тяжелые формы бронхиальной астмы и ХОБЛ в анамнезе, поздние стадии нарушения периферического кровообращения, болезнь Рейно, феохромоцитома (без одновременного применения альфа-адреноблокаторов), метаболический ацидоз, одновременный прием ингибиторов МАО (за исключением ингибиторов МАО типа В), детский и подростковый возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к бисопрололу и к другим бета-адреноблокаторам.

Одна таблетка (5 мг) содержит: Действующее вещество: бисопролола фумарат 5,0 мг; Вспомогательные вещества: кальция гидрофосфат, микрокристаллическая целлюлоза, кремния диоксид коллоидный, крахмал прежелатинизированный, магния стеарат. Состав пленочной оболочки: краситель железа оксид желтый, титана диоксид, триацетин, гипромеллоза, этилцеллюлоза.

Внутрь. Доза подбирается индивидуально, обычно начальная доза — 5 мг 1 раз в сутки. У некоторых пациентов стартовая доза — 2,5 мг (см. «Меры предосторожности»). При недостаточности антигипертензивного эффекта при дозе 5 мг доза может быть увеличена до 10 мг, а затем при необходимости до 20 мг 1 раз в сутки. Пациенты с почечной или печеночной недостаточностью. У пациентов с нарушением функции печени (гепатит или цирроз) или нарушением функции почек (Cl креатинина менее 40 мл/мин) начальная суточная доза должна составлять 2,5 мг, и следует соблюдать осторожность при титровании дозы. Поскольку ограниченные данные позволяют предположить, что бисопролола фумарат не подвергается диализу, у пациентов, находящихся на диализе, нет необходимости в замене ЛС. Гериатрические пациенты. У пожилых людей нет необходимости в корректировке дозы, кроме случаев, когда имеется значительное нарушение функции почек или печени (см. «Меры предосторожности»). Педиатрические пациенты. Опыт применения бисопролола фумарата в педиатрии отсутствует.

бета1-адреноблокатор селективный

Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности, не обладает мембраностабилизирующей активностью. Снижает активность ренина плазмы, уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает ЧСС (в покое и при нагрузке) и сердечный выброс, при этом ударный объем существенно не уменьшается. Угнетает AV-проводимость. Оказывает антиангинальное и гипотензивное действие. В высоких дозах (200 мг и более) может вызывать блокаду и β2-адренорецепторов главным образом в бронхах и в гладких мышцах сосудов. Гипотензивный эффект связан с уменьшением минутного объема крови, симпатической стимуляцией периферических сосудов, снижением активности ренин-ангиотензиновой системы (имеет большее значение для больных с исходной гиперсекрецией ренина), восстановлением чувствительности в ответ на снижение АД и влиянием на ЦНС. Антиангинальный эффект обусловлен уменьшением потребности миокарда в кислороде в результате урежения ЧСС и снижения сократимости, удлинением диастолы, улучшением перфузии миокарда. Антиаритмический эффект обусловлен устранением аритмогенных факторов (тахикардии, повышенной активности симпатической нервной системы, увеличенного содержания цАМФ, артериальной гипертензии), уменьшением скорости спонтанного возбуждения синусного и эктопического водителей ритма и замедлением AV-проводимости (преимущественно в антеградном и, в меньшей степени, в ретроградном направлениях через AV-узел) и по дополнительным путям.